Austin C. Archer

Aspectos biológicos de la conducta adictiva

EDICIÓN ESPECIAL

ADICCIÓN CONDUCTUAL

La adicción es un tema multifacético que ha sido estudiado desde múltiples perspectivas y analizado de diversas maneras. La mayor parte de la discusión se ha centrado en la ingesta compulsiva de una sustancia química, ya sea legal y socialmente aceptada (como la cafeína, el alcohol y diversos medicamentos), o ilegales y consideradas socialmente inaceptables (como la heroína y las metanfetaminas). En años recientes, la definición de adicción ha trascendido el uso de sustancias químicas para incluir otros tipos de conductas o actividades compulsivas, tales como participar de apuestas o ver imágenes pornográficas.

Es muy probable que las características de muchas de esas compulsiones se asemejen a las asociadas con las adicciones químicas. Entre las conductas que han sido vinculadas con las adicciones en las publicaciones de psicología se encuentra las apuestas,1 el uso de Internet,2 el bronceado,3 el ejercicio,4 la pornografía,5 y la comida,6 si bien en algunos casos las evidencias son algo confusas.7

Este artículo ofrecerá una visión general de los procesos biológicos que acompañan las adicciones químicas, y analizará la evidencia de que estos procesos también acompañan las adicciones conductuales. Sugerirá razones por las cuales estas conductas son tan resistentes al cambio, y discutirá el papel de las elecciones en las maneras en que se manifiestan esas adicciones. Finalmente se sugiere cómo los procesos neurológicos y la fe pueden intersectarse cuando se considera al fenómeno de la adicción. Comencemos con una definición de adicción.

¿Qué es una adicción?

Tradicionalmente, la adicción ha sido asociada con la ingesta de sustancias químicas. Por ejemplo, Hyman define la adicción como “el uso compulsivo de drogas a pesar de sus consecuencias negativas”,8 lo que hace que la atención de los individuos se enfoque cada vez más en obtener e ingerir la droga, y/o en recuperarse del uso de la misma, que en necesidades familiares, conflictos, problemas de salud, y amenazas reales a su propia libertad. A pesar de ello, Marks9 deja espacio para una definición mucho más amplia, permitiendo la inclusión de las adicciones conductuales, una rutina repetitiva con una frecuencia o intensidad que lleva a una conducta restrictiva. Alavi et al.10 reconocen que la definición de adicción puede resultar controversial y, sin embargo, también ven la dependencia de una sustancia o actividad como su característica central.

La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10), patrocinada por la Organización Mundial de la Salud (OMS), ha mostrado preferencia por el término dependencia en lugar de adicción y definiendo síndrome de dependencia como “un conjunto de fenómenos fisiológicos, conductuales y cognitivos en los cuales el uso de una sustancia o varias sustancias, tienen mayor prioridad para un determinado individuo que otras conductas que antes tenían mayor valor”.11 La declaración pasa a enumerar los criterios de diagnóstico: (a) un fuerte deseo o compulsión, (b) síndromes fisiológicos de abstinencia cuando se interrumpió su uso, (c) evidencia de tolerancia, (d) descuido progresivo de placeres o intereses alternativos, y (e) uso persistente, aun cuando resulte dañino. La quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de trastornos mentales (DSM-V), de reciente publicación, incluye la categoría “Trastornos adictivos y relacionados con sustancias” con criterios similares a las de la CIE-10, y no usa en ningún momento el término dependencia. Sin embargo, en su última edición, se menciona por primera vez la adicción al juego (las apuestas), mientras que los juegos en Internet, si bien aparecen como adictivos, son señalados como una categoría que merece estudios adicionales.12 Por ello, parece justo decir que se está desarrollando un consenso para incluir no solo las sustancias químicas, sino también ciertas conductas dentro de una definición operativa de adicción.

Es necesario destacar que no todas las conductas compulsivas son adicciones. Como lo indica Marks,13 muchas de nuestras conductas diarias de supervivencia como comer, beber y aún el sexo son conductas en las cuales el deseo de participar se incrementa con el tiempo, y ese deseo se ve reducido una vez que se completa el acto, y entonces regresa después de unas horas o días. A pesar de ello, no decimos que son adicciones, a menos que se vuelvan disfuncionales y vayan más allá de la necesidad de sustentar la vida o el bienestar. Tampoco incluimos las conductas disfuncionales no deliberadas, como es el caso del síndrome de Tourette u otros trastornos compulsivos.14 Por ello, por definición, las adicciones incluyen solo conductas que están bajo un control, si bien disminuido, aún voluntario.

Procesos neurológicos de la adicción

En primer lugar, algo de contexto. Toda conducta, hasta donde sabemos, incluye la transmisión de información a través de las neuronas y de una neurona a la otra. Las neuronas suelen estar agrupadas en núcleos, y forman circuitos o nervios compuestos de conjuntos de axones. La transmisión de la información se produce de dos maneras. En primer lugar, la transmisión dentro de los circuitos nerviosos se produce por los impulsos eléctricos a lo largo de axones individuales. Segundo, la transmisión, de una célula a otra, también abarca sustancias químicas llamadas neurotransmisores que llevan estos mensajes mediante la activación de las estructuras de proteína de las neuronas llamadas receptores. Los neurotransmisores comunes incluyen la dopamina, la serotonina, el ácido butírico amino gama (GABA), los péptidos opioides y el glutamato.15

Toda vez que hacemos algo que nos hace sentir bien o satisface algún deseo innato, ya sea probar una porción de pastel o recibir una suma de dinero, el placer resultante proviene de la activación del sistema de recompensas del cerebro. Esos sistemas abarcan zonas de la corteza (orbitofrontal e ínsula), así como las áreas subcorticales tales como el núcleo accumbens y la amígdala cerebral, que juntos se llaman el circuito mesocorticolímbico o hedonista (véase la Figura 1). Estas estructuras incluyen circuitos para una variedad de neurotransmisores tales como los péptidos opioides endógenos y la dopamina.16 Esto se produce cuando la conducta es normal y funcional, pero también cuando la conducta es disfuncional.

Figura 1:

Las líneas de puntos indican eferentes límbicos del núcleo accumbens (NAc). Las líneas azules representan eferentes del NAc que, se cree, participan de la recompensa de la droga. Las líneas rojas indican proyecciones del sistema de dopamina mesolímbica que, se cree, son un sustrato fundamental para la recompensa de la droga. Las neuronas de dopamina se originan en el área tegmental ventral (VTA) y se proyectan al NAc y a otras estructuras límbicas, lo que incluye el tubérculo olfatorio (OT), las secciones ventrales del caudado-putamen (C-P), la amígdala cerebral (AMG), y el córtex prefrontal (PFC). El verde indica las neuronas que contienen opioides-péptidos, involucradas en la recompensa de los opiáceos, el etanol y quizá la nicotina. Esos sistemas péptidos opioides incluyen los circuitos locales de encefalina (segmentos cortos) y el circuito de betaendorfinas hipotalámico del cerebro medio (segmento largo). El azul indica la distribución aproximada de los complejos receptores de GABAA (ácido aminobutírico-y) que podrían contribuir a la recompensa del etanol. Las estructuras sólidas en amarillo indican los receptores de acetilcolina nicotínicos que, se hipotetiza, se encuentran en las neuronas que contienen dopamina y péptidos-opiáceos (ARC, núcleo arqueado; Cer, cerebelo; DMT, el tálamo dorsomelial; lC, el colículo inferior; LC, el locus cerúleo; LH, el hipotálamo lateral; PAG, la sustancia gris periacueductal; SC, el colículo superior; SNr, la sustancia negra pars reticulata; VP, el paladio ventral).

Reimpresa con permiso de Macmillan Publishers Ltd.: Eric J. Nestler, “Molecular Basis of Long-term Plasticity Underlying Addiction”, Nature Reviews Neuroscience 2 (Febrero 2001):121.

Una revisión de las investigaciones sobre el placer que llevaron a cabo Berridge y Kringelbach17 indica que la recompensa abarca al menos tres aspectos relacionados: (1) el sentimiento de placer o de agrado, (2) la motivación (o deseo) de obtener aquello que gusta, y (3) el aprendizaje, o cambio de conducta, que resulta de obtener una recompensa. Los seres humanos experimentan diferentes sentimientos influenciados por el gusto, según sea el objeto. Es por ello que los sentimientos de placer asociados con el orgasmo sexual, una droga opioide o una hermosa pieza de música pueden parecer diferentes. Sin embargo, según Berridge y Kringelbach, todos ellos parecen surgir de la actividad en el circuito mesocorticolímbico.18

Según Kalivas y Volkow,19 la adicción a las drogas parece progresar en tres etapas. En la primera, los efectos gratificantes de la droga son acompañados por la liberación de dopamina en el núcleo accumbens, lo que parece estar más relacionado con el “querer”, o el aspecto motivacional del sistema de recompensas que en el “gustar”.20 Esta liberación de dopamina también está asociada con cambios a corto plazo en la expresión de los genes en la misma neurona. Los cambios en el gen son temporarios porque la proteína producida es inestable y persiste por solo unas horas.21 Por ello, el sentimiento de placer que produce la droga dura poco, y la adicción aún no ha comenzado.

El uso continuado de drogas lleva al individuo a una segunda etapa, transicional a la adicción. En este estadio, la activación repetida del receptor de dopamina influye sobre la acumulación de una proteína más estable (llamada ΔFosB). La mayor presencia de la proteína ΔFosB parece estar relacionada con cambios estructurales más permanentes en las células del núcleo accumbens, en el hipocampo, y en otras estructuras del sistema de recompensa. Entre estos cambios se encuentra una expansión del árbol dendrítico y la proliferación de las espinas dendríticas, lo que produce los crecientes efectos gratificantes de la droga (véase Figura 2).

En la etapa final de la adicción a la droga existe una vulnerabilidad mayor a la recaída causada por cambios adicionales en la estructura celular del sistema nervioso. Paradójicamente, estos cambios se hacen mayores ante períodos crecientes de abstinencia. Estos cambios en las células “convierten la vulnerabilidad de recaer de temporaria y reversible a características permanentes de la adicción”.22 Como resultado, el adicto encuentra cada vez más difícil dejar la adicción después de cada intento fallido de hacerlo. Olsen23 describe esto como el secuestro del sistema de recompensa, conduciendo a efectos disfuncionales asociados con esas drogas.

Las evidencias ahora indican que este proceso se aplica también a una variedad de conductas gratificantes bajo ciertas condiciones. Hace 25 años, Marks24 sostuvo que, sobre la base de la definición de un síndrome de dependencia que da Clasificación Internacional de Enfermedades, “las ansias de los adictos conductuales de participar en una rutina conductual, y la incomodidad que se produce si se impide que la completen, se asemejan respectivamente a la compulsión y los síntomas de abstinencia de los abusadores de sustancias”.25 Marks destacó asimismo que algunos síntomas de abstinencia son los mismos en las dos categorías, mientras que otros son específicos a las sustancias. Además, en relación a esta discusión, sostuvo que algunos mecanismos cerebrales son comunes para el establecimiento y el mantenimiento de todas las adicciones, sean conductuales o relacionadas con sustancias. Grant et al.26 también sostienen que las evidencias indican cada vez más que las adicciones conductuales y los trastornos por abusos de sustancias comparten características comunes tanto en términos de sistemas de cognición como de neurotransmisores.

Si la adicción es causada por el efecto extraordinario de la dopamina sobre el sistema de recompensa por drogas, entonces, ¿las conductas comunes también producen esos efectos? Por supuesto que no todas las conductas gratificantes producen efectos adictivos; solo las que producen una recompensa artificialmente elevada trascienden a eventos diarios comunes. Solo actividades como las apuestas, los juegos electrónicos y la pornografía producen secreciones tan elevadas de dopamina como para resultar en una adicción. También parece ser que algunos individuos están genéticamente programados para una respuesta adictiva. Esto se ve apoyado asimismo por el hallazgo de que las adicciones conductuales y de sustancia a menudo se hallan en el mismo individuo,27 y en personas que están relacionadas genéticamente.28

Adicción y elección

Describir la adicción en términos químicos y mecanicistas, y observar la consiguiente resistencia al cambio asociada con las adicciones, llevaría naturalmente a que uno se pregunte si, en efecto, los adictos tienen la capacidad de elegir. ¿O será en cambio que la elección personal de alguna manera modifica esos procesos neurológicos? Hay dos aspectos relacionados con la elección en las adicciones: (1) la elección de participar de una conducta particular que con el tiempo se torna adictiva; y (2) la elección de continuar participando en una conducta después de que la adicción está afirmada.

Con respecto a la elección inicial de participar en una conducta que es potencialmente adictiva, puede sostenerse que la libertad individual no se ve afectada antes de la adicción; por lo tanto, la persona tiene plena responsabilidad sobre la decisión de actuar o no. A pesar de ello, aun en esta etapa, parecen intervenir factores genéticos, lo que influye sobre la elección voluntaria. Un estudio desarrollado en Minnesota, de gemelos y mellizos criados aparte indicó una fuerte correlación en las creencias religiosas entre los gemelos y correlaciones mucho más débiles o no existentes entre los mellizos.29 De manera similar, un estudio holandés halló que un comportamiento en búsqueda de sensaciones también estaba vinculado con factores hereditarios.30 Como ha sostenido Gene Heyman: “Las creencias religiosas son voluntarias; los genes afectan las creencias religiosas; [por lo tanto] los genes afectan la conducta voluntaria”.31

Figura 2:

La figura muestra la expansión de un árbol dendrítico después de una exposición crónica a una droga de abuso, como se ha observado en el núcleo accumbens y en la corteza prefrontal. Las áreas de aumento muestran un incremento de espinas dendríticas que, se postula, se producen en conjunción con las terminales nerviosas activadas. Tales alteraciones de la estructura dendrítica, que son similares a las que se observan en otros ejemplos de plasticidad sináptica tales como la potenciación a largo plazo, podrían mediar las respuestas sensibilizadas longevas a las drogas de abuso o a señales ambientales.

Reimpresa con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Eric J. Nestler, “Molecular Basis of Long-term Plasticity Underlying Addiction”, Nature Reviews Neuroscience 2 (Febrero 2001):126.

La influencia genética, sin embargo, no significa la ausencia de elección. Un examen más detenido del estudio de Minnesota muestra que aun entre los gemelos, la varianza explicada está por debajo del 50 por ciento, lo que significa que factores ajenos a los genes, incluida la elección, explican más de la mitad de la divergencia. Por lo tanto, si bien los genes pueden incrementar la probabilidad de que se produzcan ciertas conductas, hay mucho espacio para la elección individual para determinar si involucrarse o no en conductas potencialmente adictivas.

El rol de elección después de que se ha establecido la adicción es aún más interesante, dado que la adicción es definida a menudo en términos de la compulsión de participar de una conducta determinada.32 Como se discutió anteriormente, la adicción incluye cambios en el cerebro que tienden a reducir el control de los impulsos e incrementar la ansiedad (o el deseo intenso) de la recompensa que produce una conducta determinada. Este aumento de ansiedad puede ir acompañado de efectos de retracción a que refuerzan negativamente la conducta. Aun así, Heyman insiste en que la “adicción es un trastorno de elección”.33 Heyman sostiene que los datos muestran que la mayoría de las personas que cumplen con los criterios de adicción pueden renunciar a ella hasta la edad de 30 años; la mayoría abandona sin ayuda profesional; y las razones incluyen, preocupaciones legales, preocupaciones económicas, y el deseo de respeto especialmente de parte de los integrantes de la familia. Heyman concluye que “las correlaciones del abandono de la adicción son las correlaciones de la elección, no de la compulsión”.34

El argumento de Heyman, aunque persuasivo, contiene el defecto de ser innecesariamente binario. La adicción no incluye ni la compulsión total ni la elección irrestricta. Por el contrario, debido a los cambios de sistemas de recompensa descritos previamente, la adicción incluye un trastorno en los mecanismos de elección con factores que dificulta las elecciones, tales como el síndrome de abstinencia o restricción, lo que incrementa la probabilidad de conductas autodestructivas, a pesar de que este no es un resultado inevitable. Así como el cerebro es cambiado por las conductas adictivas, también se producen cambios cerebrales como resultado de ejercitar conductas voluntarias. Por ello, la plasticidad cerebral también garantiza la oportunidad de recuperación.

El rol que desempeña la fe

Heyman informa que los adictos a menudo dicen que dejaron las drogas porque “querían ser mejores padres, querían que sus propios padres estuvieran orgullosos de ellos, y no querían avergonzar más a sus familias”.35 En cada uno de esos casos, el adicto tomó una decisión. Dado que es probable que estas motivaciones se vean reforzadas por la fe religiosa, podría esperarse que esta fuera un camino valioso para poner fin a la adicción. En consecuencia, Hansen36 ha informado que los tratamientos de base religiosa han sido útiles para tratar las adicciones en Puerto Rico. Los investigadores han mostrado la eficacia de la oración y la meditación sobre la autoregulación y el dominio propio.37 Diversos estudios han mostrado los efectos de la meditación38 y el hecho de ser conscientes39 sobre la plasticidad del cerebro. Sin embargo, McCullough y Willoughby destacaron que una gama de actividades está incluida en los términos oración y meditación, y que es probable que no todas esas actividades tengan los mismos efectos saludables.40 Uno podría añadir que ninguna de esas actividades es específicamente cristiana, y algunas pueden ser fácilmente identificadas con prácticas conectadas con tradiciones religiosas. Por ello, se justifica ejercer cierta precaución a la hora de interpretar las investigaciones existentes.

Sin embargo, las evidencias dan esperanza de que si bien la adicción abarca cambios profundos y definidos con respecto a la estructura y función cerebrales, el cerebro humano está creado con la capacidad de cambio, y ese cambio puede producirse mediante el ejercicio de las decisiones, ayudadas por prácticas religiosas como la oración, la meditación y la dependencia del poder divino.

Los cristianos cuentan con la promesa explícita de que tienen a su disposición una “salida” de cada tentación si confían en Dios, que “es fiel”.41 Uno puede pensar en pocas tentaciones que sean más poderosas que las que representan las adicciones conductuales. Esta promesa, y otras similares que aparecen en las Escrituras,42 brindan la seguridad de que la confianza en Dios y en su fidelidad puede ser un recurso poderoso para vencer la adicción más esclavizante.


Este artículo ha pasado por la revisión de pares.

Austin C. Archer

Austin C. Archer, PhD, es Profesor de Psicología y Educación en la Universidad de Walla Walla, en College Place (Washington, Estados Unidos). Archer recibió sus títulos de grado y maestría en la Universidad Andrews, en Berrien Springs (Míchigan), y un doctorado en aprendizaje y cognición de la Universidad de Indiana, en Bloomington (Indiana). Desde 1991, ha enseñado estadística e investigación, así como psicología educacional, cognitiva y biológica en Walla Walla. También ha publicado artículos sobre enseñanza-aprendizaje, y constructivismo. Sus intereses actuales de investigación están enfocados a la ciencia cognitiva del aprendizaje y de la religión.

NOTAS Y REFERENCIAS

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  17. Berridge y Kringelbach, “Neuroscience of Affect”, op. cit. Véase también A. E. Kelley y K. C. Berridge, “The Neuroscience of Natural Rewards: Relevance to Addictive Drugs”, The Journal of Neuroscience 22:9 (Mayo 2002):3306-3311.
  18. Ibíd.
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  20. Berridge y Kringelbach, “Neuroscience of Affect”, op. cit.
  21. Eric J. Nestler, “Molecular Basis of Long-term Plasticity Underlying Addiction”, Nature Reviews Neuroscience 2 (Febrero 2001):119-128.
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  24. Marks, “Behavioural (Non-Chemical) Addictions”, op. cit.
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  34. Heyman, Addiction: A Disorder of Choice, ibíd., p.173.
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  40. McCullough y Willoughby, “Religion, Self-Regulation, and Self-Control”, op. cit., p. 84.
  41. Véase 1 Corintios 10:13.
  42. Véase también Santiago 4:7 y Hebreos 2:18, así como la promesa implícita de liberación que se halla en la oración de nuestro Señor en Mateo 6:13. Efesios 6:11 al 18 también ofrece una lista de disciplinas espirituales que pueden servir como escudo protector contra la tentación.