Austin C. Archer

LES ASPECTS BIOLOGIQUES DU COMPORTEMENT DE DÉPENDANCE

Édition spéciale

Les dépendances comportementales

La dépendance est un sujet présentant de multiples facettes qui a été étudié sous de multiples perspectives et dont on parle de diverses manières. La plus grande partie du débat s’arrête sur l’ingestion compulsive d’une substance chimique – légalement ou socialement acceptée comme la caféine, l’alcool et divers médicaments délivrés sur ordonnance ; ou illégale et vue comme inacceptable socialement telle que l’héroïne ou les amphétamines. Ces dernières années, la définition de la dépendance s’est étendue au-delà des substances chimiques pour y inclure d’autres genres de comportements ou activités compulsifs tels que le jeu d’argent pathologique ou le visionnement d’images pornographiques.

Il est fort probable que les caractéristiques de ces nombreuses compulsions comportementales ressemblent à celles qui correspondent aux dépendances chimiques. Les comportements qui ont été reliés à des dépendances dans la littérature psychologique comprennent le jeu d’argent pathologique1, l’usage d’Internet2, le bronzage par UV artificiels3, l’exercice4, la pornographie5 et la nourriture6. Par contre, les preuves sont mitigées pour au moins quelques-uns de ces comportements.

Cet article présente un survol des processus biologiques qui accompagnent les dépendances chimiques et examine les données voulant que ces processus accompagnent également les dépendances comportementales. J’avancerai ensuite les raisons pour lesquelles ces comportements sont si réfractaires au changement et je discuterai du rôle du choix dans les diverses manières que ces dépendances se manifestent. Je suggérerai finalement comment les processus neurologiques et la foi se croisent alors que nous réfléchissons au phénomène de la dépendance. Mais tout d’abord, voilà une définition pratique de la dépendance.

Qu’est-ce qu’une dépendance ?

Historiquement, dépendance et ingestion d’une substance chimique ont été liées. Par exemple, Hyman a défini la dépendance comme « l’usage compulsif d’une drogue en dépit de ses conséquences négatives8  ». Cet usage entraîne l’individu à se concentrer de plus en plus sur la tâche de se procurer et d’ingérer la drogue et/ou de se remettre de l’usage des dites drogues, en dépit des besoins concurrents de la famille, des problèmes de santé et des menaces potentielles et réelles pour sa liberté. Cependant Marks9 fait de la place pour une définition beaucoup plus large et globale qui permet l’inclusion des dépendances comportementales – soit n’importe quelle routine répétitive dont la fréquence ou l’intensité mène à un comportement obsessif. Alavi et collaborateurs10 admettent que la définition de la dépendance peut être sujet à controverse, mais ils considèrent aussi que l’élément principal dans cette définition reste la dépendance à l’égard d’une substance ou d’une activité.

La classification internationale des maladies (CIM) de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a marqué une préférence pour le terme dépendance plutôt qu’addiction, et elle définit un syndrome de dépendance comme étant « un groupe de phénomènes physiologiques, comportementaux et cognitifs dans lesquels une substance ou une catégorie de substances revêt, pour un individu donné, une priorité beaucoup plus grande que tous les autres comportements auparavant plus valables11 ». Cette déclaration est suivie d’une liste de critères pour fin de diagnostic : a) désir puissant ou compulsion ; b) état de manque lors du retrait de la substance ; c) preuve d’une tolérance ; d) négligence progressive des autres plaisirs ou intérêts ; et e) utilisation persistante même en cas de préjudice. La cinquième édition, récemment publiée, du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DMS-5) inclut la catégorie « Troubles de dépendances et liés à l’usage de drogues  » avec des critères similaires à ceux du CIM-10, et elle n’utilise pas du tout le terme dépendance. Cependant, dans sa dernière édition, le jeu d’argent est listé comme créant une dépendance alors que les jeux sur Internet, bien que non listés comme créant une dépendance, sont sélectionnés pour des études complémentaires12. Il semble donc correct de dire qu’un consensus est en train de se dessiner pour inclure, dans une définition complète de la dépendance, non seulement les substances chimiques mais aussi certains comportements.

Il faut noter que tous les comportements compulsifs ne sont pas des dépendances. Selon Marks13, plusieurs des comportements quotidiens liés à notre survie – le manger, le boire, et même l’activité sexuelle – sont des comportements pour lesquels le désir de s’y livrer augmente avec le temps, est apaisé une fois l’acte accompli, puis revient quelques heures ou quelques jours plus tard. Bien sûr, nous ne qualifions pas ces comportements de dépendances, à moins qu’ils ne deviennent dysfonctionnels et outrepassent le besoin fonctionnel pour assurer la vie ou le bien-être. Nous n’incluons pas non plus les comportements dysfonctionnels involontaires comme la maladie des tics convulsifs (syndrome de la Tourette) ou d’autres troubles compulsifs14. Ainsi, par définition les dépendances ne comprennent que les comportements qui sont encore sous le contrôle volontaire, bien qu’affaibli, de l’individu.

Processus neurobiologiques de l’addiction

Commençons par quelques données de base. Autant que nous le sachions, tout comportement implique la transmission d’informations par le biais des cellules nerveuses et d’une cellule nerveuse à l’autre. Les cellules nerveuses se retrouvent souvent en amas appelés noyaux. Elles forment des voies ou des nerfs constitués d’amas d’axones. La transmission d’informations survient de deux façons. Premièrement, la transmission à l’intérieur des circuits nerveux survient par impulsions électriques le long d’axones individuels. Ensuite, la transmission d’une cellule à l’autre nécessite des substances chimiques appelées neurotransmetteurs qui transportent ces messages grâce à l’activation de structures protidiques dans la cellule nerveuse appelées récepteurs. Les neurotransmetteurs courants sont la dopamine, la sérotonine, l’acide gamma-aminobutyrique (GAMA), les peptides opioïdes et le glutamate15.

Chaque fois que nous faisons quelque chose qui nous fait plaisir ou qui satisfait un désir inné, que ce soit de goûter à un morceau de gâteau ou de recevoir une somme de d’argent, le plaisir qui en découle provient de l’activation des mécanismes de récompense du cerveau. Ces mécanismes impliquent des zones dans le cortex (orbito-frontal et insula) ainsi que dans les zones subcorticales telles que le noyau accumbens et l’amygdale, que l’on appelle en les associant le circuit mésocorticolimbique ou hédonique (voir figure 1). Ces structures comprennent des circuits pour divers neurotransmetteurs tels que les peptides opioïdes endogènes et la dopamine16. Cela se passe ainsi, que le comportement soit normal et fonctionnel, ou dysfonctionnel.

Schéma 1. Les circuits neuraux clés de la dépendance

Les lignes en pointillés indiquent les voies afférentes limbiques vers le noyau accumbens (NAc). Les lignes bleues représentent les voies afférentes du NAc que l’on pense être impliquées dans la récompense liée à la prise de drogue. Les lignes rouges indiquent les projections du système de dopamine mésolimbique que l’on pense être un substrat important lié à la prise de drogue. Les neurones dopaminergiques ont leur origine dans la zone ventrale de la calotte (VTA) et se projettent vers le NAc et les autres structures limbiques, y compris le tubercule olfactif (OT), les champs du noyau caudé et le putamen (C-P), l’amygdale (AMG), et le cortex préfrontal (PFC). Le vert indique les neurones contenant les peptides opioïdes qui sont impliqués dans la récompense liée à la prise d’opiacés, d’éthanol et possiblement de nicotine. Ces systèmes de peptides opioïdes comprennent les circuits locaux d’enképhaline (segments courts) et le circuit dopaminergique mésencéphaliqe bêta-endorphinergique (segment long). L’ombrage bleu indique la distribution approximative des complexes récepteurs GABAA (acide gamma-aminobutyrique) qui peuvent contribuer à la récompense lors de la prise d’éthanol. Les structures unicolores jaunes indiquent les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine hypothétiquement localisés sur les neurones contenant des peptides opioïdes et de la dopamine (ARC , noyau arqué ; Cer, cervellet ; DMT, thalamus dorsomédial ; IC, colliculus inférieur ; LC, locus coeruleus ; LH, hypothalamus latéral ; PAG, substance grise périventriculaire du mésencéphale ; SC, colliculus supérieur ; SNr, substance noire partie réticulaire ; VP, pallidum ventral).

Reproduit avec la permission de Macmillan Publishers Ltd. ; Eric J. Nestler, Molecular Basis of Long-term Plasticity Underlying Addiction, Nature Reviews Neuroscience 2 (février 2001) : 121.

Un examen des travaux de recherche sur le plaisir par Berridge et Kringelbach17 suggère que la récompense implique au moins trois aspects connexes : 1) le sentiment de plaisir ou d’affinité ; 2) la motivation (ou l’envie) d’obtenir ce qui est apprécié ; 3) l’apprentissage ou la modification de comportement qui découle de l’obtention d’une récompense. Selon l’objet, les humains connaissent différents sentiments d’appréciation qui sont subjectifs. Ainsi les sentiments agréables alliés à un orgasme, à une drogue opioïde ou à une belle pièce musicale peuvent sembler différents ; mais pour Berridge et Kringelbach, tous semblent résulter d’une activité dans le circuit mésocorticolimbique18.

Selon Kalivas et Volkow19, la dépendance aux drogues semble se dérouler en trois étapes. Dans la première étape, les effets gratifiants de la drogue s’accompagnent de la libération de dopamine dans le noyau accumbens, celui-ci semblant davantage en relation avec l’aspect désir ou motivationnel du système de récompense qu’avec l’aspect affinité20. Cette libération de dopamine est également associée à des modifications à court terme dans l’expression des gènes dans le neurone même. Les changements génétiques sont temporaires parce que la protéine produite est instable et ne dure que quelques heures21. Ainsi le sentiment agréable produit par la drogue est de courte durée et la dépendance n’est pas encore installée.

L’usage continu des drogues mène l’individu à la deuxième étape, l’étape de transition vers la dépendance. Dans cette étape, l’activation répétée du récepteur de la dopamine favorise l’accumulation d’une protéine plus stable (appelée ∆FosB). La présence accrue de la protéine ∆FosB semble être reliée à des changements structuraux plus permanents dans les cellules du noyau accumbens, l’hippocampe et d’autres structures du mécanisme de récompense. Parmi ces changements, on observe le branchement renforcé de l’arbre dentritique et la prolifération des épines dentritiques entraînant des effets de récompense accrus à la drogue (voir figure 2).

L’étape finale (ou phase terminale) de la dépendance à la drogue implique une vulnérabilité accrue à la rechute causée par de nouveaux changements dans la structure cellulaire du système nerveux. Paradoxalement, ces changements deviennent plus prononcés avec l’augmentation des délais d’attente. Ces changements cellulaires « transforment la vulnérabilité en rechute, les caractéristiques temporaires et réversibles de la dépendance en caractéristiques permanentes22  ». Il en résulte que la personne dépendante, d’une tentative ratée pour arrêter à une autre, a de plus en plus de difficulté à le faire. Olsen 23 décrit ce processus comme un détournement du mécanisme de récompense qui conduit aux effets dysfonctionnels associés à ces drogues.

Des preuves suggèrent maintenant que ce processus soit le même pour divers comportements de récompense sous certaines conditions. Marks24, il y a 25 ans, affirmait en se basant sur la définition du syndrome de dépendance de la CIM : « le besoin impérieux des drogués comportementaux de poursuivre leur routine comportementale, le malaise qui surgit s’il ne peut pas s’y adonner, l’un et l’autre ressemblent au besoin impérieux et aux symptômes de manque des toxicomanes25.  » De plus, il a signalé que certains symptômes de sevrage sont les mêmes pour les deux catégories de dépendances, alors que d’autres sont spécifiques à une substance. Marks a également, fort à propos avec cette présente discussion, avancé que certains mécanismes cérébraux sont communs à l’établissement et au maintien de toutes les dépendances, qu’elles soient des dépendances de comportement ou des toxicomanies. Grant et ses collaborateurs26 affirment aussi que des preuves démontrent de plus en plus que la dépendance comportementale et la toxicomanie partagent des caractéristiques communes tant au niveau de la cognition qu’au niveau des systèmes de neurotransmetteurs.

Si la dépendance résulte des effets fulgurants de la dopamine sur le mécanisme de récompense sous l’effet des drogues, des comportements habituels peuvent-ils également produire ces effets ? Manifestement tout comportement de récompense ne produit pas des effets de dépendance. Seuls ceux qui produisent artificiellement de fortes récompenses transcendent ceux qui sont reliés aux événements ordinaires quotidiens. Les activités comme le jeu d’argent, le jeu vidéo et la pornographie sont les seules à provoquer des libérations de dopamine tellement fortes qu’elles débouchent sur une dépendance. Il semblerait aussi que certains individus seraient génétiquement programmés pour une réponse de dépendance. Ceci est confirmé par le constat que l’on trouve souvent, chez le même individu27 et chez les personnes qui sont génétiquement apparentées28, des dépendances tant comportementales que chimiques et qui renforce cette éventualité.

Dépendance et choix

Quand on décrit la dépendance en termes chimiques et mécanistes et que l’on observe la résistance au changement qui accompagne les dépendances, il est naturel de se demander si, en réalité, les personnes dépendantes ont quelque choix dans cette question. Ou se pourrait-il que le choix personnel modifie d’une manière ou d’une autre ces processus neurologiques ? Cette question du choix dans les dépendances présente deux aspects : 1) le choix de s’engager dans un comportement particulier qui en fin de compte crée une dépendance et 2) le choix de continuer à adopter ce comportement une fois que la dépendance est créée.

En ce qui concerne le choix initial d’adopter un comportement qui a le potentiel de créer une dépendance, on peut avancer l’argument qu’avant la dépendance la liberté individuelle est intacte. L’individu assume donc la pleine responsabilité de sa volonté ou de son refus d’agir. Pourtant, même à ce stade, il semble que des facteurs génétiques seraient en jeu et influenceraient le choix volontaire. Une étude du Minnesota sur des jumeaux séparés à la naissance a indiqué une forte corrélation dans les convictions religieuses chez les vrais jumeaux et des corrélations beaucoup plus faibles ou inexistantes chez des faux jumeaux29. Parallèlement, une étude hollandaise a constaté que les comportements favorisant la recherche de sensations étaient également liés à des facteurs héréditaires30. Comme l’a soutenu Gene Heyman, « les convictions religieuses sont volontaires ; les gènes affectent les convictions religieuses ; donc les gènes affectent le comportement volontaire31  ».

Shéma 2. Régulation des structures dendritiques par l’usage de stupéfiants

Le schéma montre l’expansion de l’arbre dendritique à la suite d’une exposition prolongée à un stupéfiant telle qu’observée dans le noyau accumbens et dans le cortex préfrontal. Les zones de grossissement montrent une augmentation des épines dendritiques, qui est postulée survenir conjointement avec des terminaisons nerveuses activées. De telles altérations dans la structure dendritique, qui sont similaires à celles observées dans d’autres exemples de plasticité synaptique telle que la potentialisation à long terme, pourraient se faire les médiateurs de réponses sensibilisées à longue durée de vie aux stupéfiants ou aux indices environnementaux.

Reproduit avec la permission de Macmillan Publishers Ltd. ; Eric J. Nestler, Molecular Basis of Long-term Plasticity Underlying Addiction, Nature Reviews Neuroscience 2 (février 2001) : 126.

Cependant, influence génétique ne veut dire pas absence de choix. Un examen plus approfondi de l’étude du Minnesota révèle que même parmi les vrais jumeaux, l’écart expliqué est de moins de 50 %, cela signifiant que des facteurs autres que les gènes, dont le choix, expliquent plus de la moitié de l’écart. Ainsi, bien que des facteurs génétiques puissent rendre certains comportements plus susceptibles de se produire que d’autres, il reste beaucoup de place pour que le choix individuel détermine si l’on prendra part à des comportements pouvant potentiellement créer une dépendance ou non.

Le rôle du choix, une fois la dépendance installée, est encore plus intéressant étant donné que l’on définit souvent la dépendance en termes d’une compulsion à adopter un comportement particulier32. Comme évoqué plus haut, la dépendance produit des changements dans le cerveau qui ont tendance à diminuer le contrôle des impulsions et à augmenter le besoin (ou le désir) de récompense qui accompagne un comportement spécifique. Ce besoin accru peut s’accompagner d’effets de manque qui renforcent négativement le comportement. Pourtant Hyman insiste sur le fait que « la dépendance est un trouble du choix33  ». Il soutient que les données montrent que la majorité des personnes qui répondent aux critères d’une dépendance sont capables d’arrêter vers l’âge de 30 ans, et arrêtent sans aucune aide professionnelle. Les raisons d’abandonner regroupent les inquiétudes juridiques, les soucis économiques, le désir de retrouver, en particulier, le respect des membres de la famille. Sa conclusion est que « les corrélats pour arrêter sont les corrélats du choix et non de la compulsion34  ».

L’argument de Hyman , bien que convaincant, a le défaut d’être inutilement binaire. La dépendance n’est ni totalement compulsion ni totalement choix. Mais à cause des changements aux systèmes de récompense décrits plus haut, la dépendance implique une perturbation des mécanismes du choix. Les facteurs comme le manque qui l’accompagne rendent le choix encore plus difficile et augmentent la probabilité du comportement autodestructeur bien qu’il ne soit pas inéluctable. Cependant, tout comme le cerveau est modifié par un comportement de dépendance, le comportement volontaire transforme le cerveau. Ainsi la plasticité cérébrale garantit la possibilité d’un rétablissement.

Le rôle de la foi

Hyman rapporte que les personnes dépendantes disent souvent qu’elles ont abandonné les drogues parce qu’« elles voulaient devenir de meilleurs parents, rendre leurs parents fiers d’elles et cesser de faire honte à leur famille35  ». Dans chacun de ces cas, le drogué a posé un choix. Ces motivations pouvant être améliorées par la foi, on peut s’attendre à ce que la foi soit une voie de grande valeur pour mettre fin à une dépendance. Par conséquent, Hansen36 a rapporté que les traitements fondés sur la foi ont été utiles dans le traitement des dépendances à Porto Rico. Des chercheurs ont démontré l’efficacité de la prière et de la méditation sur l’autorégulation et la maîtrise de soi37. Un certain nombre d’études ont démontré l’efficacité de la méditation38 et de la pleine conscience39 sur la plasticité cérébrale. Cependant, McCullough et Willoughby ont signalé qu’un assortiment d’activités est regroupé sous les termes prière et méditation, mais que toutes ces activités n’ont pas nécessairement les mêmes effets bénéfiques40. Il faut ajouter à cela qu’aucune de ces activités n’est spécifiquement chrétienne et que certaines peuvent être facilement identifiées à des pratiques religieuses connectées à d’autres traditions religieuses. Il faut donc exercer un certain degré de prudence dans l’interprétation de la recherche existante.

Toutefois, les données nous fournissent des raisons d’espérer malgré le fait que les dépendances produisent de véritables et profonds changements dans les structures et les fonctions cérébrales. En effet, le cerveau humain a été créé avec la capacité de changer, et ce changement se produit par l’exercice du choix, soutenu par des pratiques religieuses telles que la prière, la méditation et la confiance en la puissance divine.

Les chrétiens reçoivent la promesse claire qu’une « issue  » pour toute tentation nous est accordée si nous nous confions en « Dieu qui est digne de confiance41  ». Il est difficile d’imaginer des tentations plus puissantes que celles infligées par les dépendances comportementales. Cette promesse d’une issue, et d’autres semblables dans toute la Bible42, nous donnent l’assurance que la soumission à Dieu et la confiance en sa fidélité peuvent être de puissantes ressources pour surmonter la dépendance la plus asservissante.


Cet article a été revu par des pairs.

Austin C. Archer

Austin C. Archer, Ph.D., est professeur de psychologie et d’éducation à l’université Walla Walla (WWU) à College Place, dans l’État de Washington. Il a obtenu sa licence et son mastère à l’université Andrews à Berrien Springs, dans l’État du Michigan, et un doctorat en apprentissage et cognition à l’université de l’Indiana à Bloomington, dans l’Indiana. Depuis 1991, il enseigne les statistiques et la recherche ainsi que la psychologie éducative, cognitive et biologique à la WWU. Il a aussi publié des articles sur l’enseignement et l’apprentissage, et sur le constructivisme. Ses sujets de recherche actuels incluent les sciences cognitives de l’apprentissage et de la religion.

NOTES ET RÉFÉRENCES

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  2. Kathryn Yung et coll., “Internet Addiction Disorder and Problematic Use of Google Glass™ in Patient Treated at a Residential Substance Abuse Treatment Program,” Addictive Behaviors 41 (septembre 2014):58-60. doi: 10.1016/j. addbeh.2014.09.024.
  3. Derek D. Reed, “Ultra-violet Indoor Tanning Addiction: A Reinforcer Pathology Interpretation,” Addictive Behaviors 41 (février 2015):247-251. doi: 10.1016/j.ad dbeh.2014.10.026.
  4. Sergey Krivoschekov et O. N. Lushnikov, “Psychophysiology of Sports Addictions (Exercise Addiction),” Human Physiology 37:4 (juillet-août 2011):509-513. doi: 10.1134/S0362119711030030.
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  6. Kent C. Berridge et Morten L. Kringelbach, “Neuroscience of Affect: Brain Mechanisms of Pleasure and Displeasure,” Current Opinion in Neurobiology 23:3 (juin 2013):294-303./j.conb.2013.01.017. Voir aussi Ann E. Kelley et Kent C. Berridge, “The Neuroscience of Natural Rewards: Relevance to Addictive Drugs,” The Journal of Neuroscience 22:9 (mai 2002):3306-3311.
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  13. Marks, “Behavioural (Non-chemical) Addictions,” op. cit.
  14. Marks, “Reply to Comments on ‘Behavioural (Non-chemical) Addictions,’” British Journal of Addictions 85:11 (novembre 1990b):1429-1431.
  15. Neil V. Watson et S. marc Breedlove, The Mind’s Machine: Foundations of Brain and Behavior, 2 e éd. (Sunderland, Mass.: Sinauer Associates, Inc., 2016).
  16. K. S. LaForge, V. Yuferov, et M. J. Kreek, “Opioid Receptor and Peptide Gene Polymorphisms: Potential Implications for Addictions,” European Journal of Pharmacology 410:2-3 (2000):249-268. doi: 10.1016/S0014-2999(00)00819-0.
  17. Berridge et Kringelbach, “Neuroscience of Affect,” op cit. Voir aussi A. E. Kelley et K. C. Berridge, “The Neuroscience of Natural Rewards: Relevance to Addictive Drugs,” The Journal of Neuroscience 22:9 (mai 2002):3306-3311.
  18. Ibid.
  19. Peter W. Kalivas et Nora D. Volkow, “The Neural Basis of Addiction: A Pathology of Motivation and Choice,” American Journal of Psychiatry 162:8 (août 2005):1403-1413. doi: 10.1176/appi.ajp.162.8.1403.
  20. Berridge et Kringelbach, “Neuroscience of Affect,” op. cit.
  21. Eric J. Nestler, “Molecular Basis of Long-term Plasticity Underlying Addiction,” Nature Reviews Neuroscience 2 (février 2001):119-128.
  22. Kalivas et Volkow, “The Neural Basis of Addiction,” op. cit., p. 1408.
  23. Christopher M. Olsen, “Natural Rewards, Neuroplasticity, and Non-Drug Addictions,” Neuropharmacology 61:7 (décembre 2011):1109–1122. doi: 10.1016/j.neu ropharm.2011.03.010.
  24. Marks, “Behavioural (Non-chemical) Addictions,” op. cit.
  25. Ibid., p. 1391.
  26. J. E. Grant et coll., “Introduction to Behavioral Addictions,” American Journal of Drug and Alcohol Abuse 36:5 (septembre 2010):233-241.
  27. Ibid.
  28. Donald W. Black et coll., “Family History and Psychiatric Comorbidity in Persons With Compulsive Buying: Preliminary Findings,” American Journal of Psychiatry 155:7 (juillet 1998):960-963; Judson A. Brewer et Marc N. Potenza, “The Neurobiology and Genetics of Impulse Control Disorders: Relationships to Drug Addictions,” Biochemical Pharmacology 75:1 (janvier 2008):63-75. doi: 10. 1016/ j.bcp.2007.06.043.
  29. Niels G. Waller et coll., “Genetic and Environmental Influences on Religious Interests, Attitudes, and Values: A Study of Twins Reared Apart and Together,” Psychological Science 1:2 (1990):138-142.
  30. R. D. Stoel, E. J. De Geus, et D. I. Boomsma, “Genetic Analysis of Sensation Seeking With an Extended Twin Design,” Behavior Genetics 36:2 (mars 2006): 229-237.
  31. G. M. Heyman, Addiction: A Disorder of Choice (Cambridge: Harvard University Press, 2009), p. 173.
  32. Hyman, “Addiction: A Disease of Learning and memory,” op. cit.
  33. Hyman, Addiction: A Disorder of Choice, op. cit., p. 173. The argument is augmented in Heyman’s “Addiction and Choice: Theory and New Data,” Frontiers of Psychiatry 4:31 (mai 2013):1-5. doi: 10.3389/fpsyt.2013.00031.
  34. Hyman, Addiction: A Disorder of Choice, ibid., p. 173.
  35. Hyman, “Addiction and Choice: Theory and New Data,” op. cit.
  36. H. Hansen, “Faith-based treatment for Addiction in Puerto Rico,” Journal of the American Medical Association 291:23 (juin 16, 2004):2882.
  37. M. E. McCullough et B. L. B. Willoughby, “Religion, Self-Regulation, and Self-Control: Associations, Explanations, and Implications,” Psychological Bulletin 135 (2009):69-93. doi: 10.1037/a0014213.
  38. G. L. Xiong et P. M. Doraiswamy, “Longevity, Regeneration, and Optimal Health: Does Meditation Enhance Cognition and Brain Plasticity?” Annals of the New York Academy of Sciences 1172 (2009):63-69.
  39. R. J. Davidson et coll., “Alterations in Brain and Immune Function Produced by Mindfulness Meditation,” Psychosomatic Medicine 65:4 (juillet 2003):564-570. doi: 10.1097/01.PSY.0000077505.67574.e3.
  40. McCullough et Willoughby, “Religion, Self-Regulation, and Self-Control,” op. cit., p. 84.
  41. Voir 1 Corinthiens 10.13. Tous les textes cités dans cet article sont tirés de la Nouvelle Bible Segond, NBS, 2002.
  42. Voir également Jacques 4.7 et Hébreux 2.18, ainsi que la promesse glissée dans la promesse de délivrance dans la prière de notre Seigneur dans Matthieu 6.13. La passage d’Éphésiens 6.11 à 18 présente également une liste de disciplines spirituelles qui peuvent servir de bouclier protecteur contre la tentation.